Вивчення рівня білка теплового шоку 70 кда у плазмі крові хворих на активний клапанний інфекційний ендокардит
Анотація
Розвиток інфекційного ендокардиту ініціює комплексну імунологічну відповідь організму, що змінюється в часі: переважання про- і антизапальних механізмів на початку змінюється імуносупресією. Значну роль в антигенній презентації, перехресній презентації, активації макрофагів і лімфоцитів відіграють білки теплового шоку (БТШ). БТШ забезпечують зв’язок між вродженим і набутим імунітетом. У дослідження включено 18 хворих на активний клапанний інфекційний ендокардит, оперованих з 01.01.2010 по 31.12.2011 г. Проведена оцінка взаємозв’язку між клінічними характеристиками хворих на активний клапанний інфекційний ендокардит і вихідним рівнем білка теплового шоку 70 кДа. Хворі з наявністю ознак хронічної персистенції інфекції і катаболізму характеризувалися високими рівнями БТШ 70 кДа. Наявність високих рівнів БТШ 70 кДа свідчило про депресію клітинного і гуморального імунітету. Отримані результати підтверджують розвиток синдрому персистенції запалення, імуносупресії і катаболізму у хворих на інфекційний ендокардит.
Посилання
2. Gentile L. F., Guenca A. G., Efron P. A., Ang D., Bihorac A., McKiney B. A., Moldawer L. L., Moore F. A. Persistent inflammation and immunosuppression: a common syndrome and new horizon for surgical intensive care // The journal of trauma and acute care surgery. – 2012. – Vol. 72 (6). – P.1491–501. Epub 2012/06/15. [PubMed:22695412]
3. Santagata S., Mendillo M. L., Tang Y. C., Subramanian A., Perley C. C., Roche S. P. et al. Tight coordination of protein translation and HSF1 activation supports the anabolic malignant state // Science. – 2013. – Vol. 341:1238303.
4. Tamura Y., Torigoe T., Kukita K., Saito K., Okuya K., Kutomi G., Hirata K. and Sato N. Heat-Shock Proteins as Endogenous Ligands Building a Bridge between Innate and Adaptive Immunity // Immunotherapy. – 2012. – Vol. 4. – P. 841–852.
5. Sun C., Li H. L., Shi M. L., Liu Q. H., Bai J. and Zheng J. N. Diverse Roles of C-Terminal Hsp70-Interacting Protein (CHIP) in Tumorigenesis // Journal of Cancer Research and Clinical Oncology. – 2014. – Vol. 140. – P. 189–197.
6. Boomer J. S., To K., Chang K. C., Takasu O., Osborne D. F., Walton A. H., Bricker T. L., Jaman S. D., Kresel D., Krupnick A. S., Srivastava A., Swanson P. E., Green J. M., Hotchkiss R. S. Immunosupression in patients who die of sepsis and multiple organ failure // JAMA. – 2011. – Vol. 306. – P. 2594–2605.
7. Williams, J. H., Ireland H. E. Sensing danger–Hsp72 and HMGB1 as candidate signals // J. Leukoc. Biol. – 2008. – Vol. 83. – P. 489–492.
8. Inoue S., Suzuki K., Komori Y., Morishita Y., Suzuki-Utsunomiya K., Hozumi K., Inokuchi S., Sato T. Persistent inflammation and T-cell exhaustion in severe sepsis eldery // Crit Care. – 2014. – Vol. 18 (3): R130.
9. Taldone T., Patel H. J., Bolaender A., Patel M. R. and Chiosis G. Protein Chaperones: A Composition of Matter Review (2008-2013) // Expert Opinion on Therapeutic Patents. – 2014. – Vol.24. – P. 501–518.
