Реакція мікросудин міокарда на кристалоїдну кардіоплегію різної тривалості у хворих з багатоклапанною патологією та ішемічною хворобою серця

  • В. П. Захарова ДУ «Національний інститут серцево-судинної хірургії імені М. М. Амосова НАМН України», м. Київ, Україна https://orcid.org/0000-0003-3139-0366
  • О. А. Крикунов ДУ «Національний інститут серцево-судинної хірургії імені М. М. Амосова НАМН України», м. Київ, Україна https://orcid.org/0000-0001-7769-458X
  • П. М. Семенів ДУ «Національний інститут серцево-судинної хірургії імені М. М. Амосова НАМН України», м. Київ, Україна https://orcid.org/0000-0001-8382-925X
  • А. А. Балабай Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, м. Київ, Україна https://orcid.org/0000-0001-6716-5334
  • А. А. Гуліч ДУ «Національний інститут серцево-судинної хірургії імені М. М. Амосова НАМН України», м. Київ, Україна https://orcid.org/0000-0002-9836-6865
DOI: https://doi.org/10.30702/ujcvs/22.30(04)/ZK065-3946
Ключові слова: електронна мікроскопія, клапанні вади серця, захист міокарда, кардіоміоцити, мікросудини

Анотація

Мета – вивчити морфологічні прояви реакції капілярів міокарда на кардіоплегію у хворих з клапанними вадами та ішемічною хворобою серця (ІХС).

Матеріали та методи. Морфологічне дослідження проводили на операційному та секційному матеріалі. Для мікроскопічного дослідження були отримані фрагменти міокарда від хворих на різних етапах операцій на відкритому серці та пацієнтів, що померли на етапі консервативного лікування без оперативного втручання. Як контроль досліджено аналогічні зразки міокарда здорового молодого чоловіка, який помер від травм, несумісних із життям. Для електронно-мікроскопічного дослідження матеріал отриманий від пацієнтів під час оперативного втручання на різних етапах кардіоплегії (від 20 до185 хв).

Результати. На гістологічних препаратах міокарда відзначається виражена дифузна гіпертрофія кардіоміоцитів (КМЦ), інколи в стадії декомпенсації (перинуклеарний набряк, випадання міофібрил, явища апоптозу). Така трансформація КМЦ, очевидно, була пов’язана з їх функціональним перевантаженням, спричиненим поєднаними вадами мітрального та аортального клапанів. Зміни м’язових волокон супроводжувалися інтерстиціальним та перинуклеарним фіброзом. У басейні уражених атеросклерозом коронарних артерій спостерігалися ознаки дрібновогнищевого коронарофіброзу, а також грубі постінфарктні рубці у 3 хворих. У всіх хворих спостерігалися ознаки гострого гіпоксичного ураження міокарда у вигляді вкорочення КМЦ та інтерстиціального набряку.

Висновки. У хворих з поєднаними вадами аортального і мітрального клапанівсерця з ІХС переважають явища фіброзу міокарда. Вади серця в поєднанні з ІХС призводять до розвитку як альтернативних, так і компенсаторно-пристосувальних процесів у судинах мікроциркуляторного русла. Найбільша втрата життєво важливих органел у дрібних судинах спостерігається через 185 хв після введення кардіоплегічного розчину, необоротні зміни розвиваються через 3 год після перфузії.

Посилання

  1. Hessel EA 2nd. What’s new in cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2019;33(8):2296-326. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2019.01.039
  2. Vahl CF, Bonz A, Hagl C, Timek T, Herold U, Fuchs H, et al. “Cardioplegia on the Contractile Apparatus Level”: Evaluation of a New Concept for Myocardial Preservation in Perfused Pig Hearts. Thorac Cardiovasc Surg. 1995;43(4):185-93. https://doi.org/10.1055/s-2007-1013207.
  3. Krasniqi L, Ipsen MH, Schrøder HD, Hejbøl EK, Rojek AM, Kjeldsen BJ, et al. Stone heart syndrome after prolonged cardioplegia induced cardiac arrest in open-heart surgery – a pilot study on pigs. Cardiovasc Pathol. 2022;60:107427. https://doi.org/10.1016/j.carpath.2022.107427
  4. Marten K, Schmiedl A, Schnabel PA, Richter J. Structural Protection of the Myocardial Capillary Endothelium By Different Forms of Cardiac Arrest and Subsequent Global Ischemia at 5 Degrees C. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999;47(4):205-12. https://doi.org/10.1055/s-2007-1013145
  5. Sheppard MN. Practical Cardiovascular Pathology. 2nd ed. London: CRC Press; 2011. https://doi.org/10.1201/b13327
  6. Oka T, Akazawa H, Naito AT, Komuro I. Angiogenesis and Cardiac Hypertrophy: Maintenance of Cardiac Function and Causative Roles in Heart Failure. Circ Res. 2014;114(3):565-71. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.114.300507
  7. Dittrich GM, Froese N, Wang X, Kroeger H, Wang H, Szaroszyk M, et al. Fibroblast GATA-4 and GATA-6 promote myocardial adaptation to pressure overload by enhancing cardiac angiogenesis. Basic Res Cardiol. 2021;116(1):26. https://doi.org/10.1007/s00395-021-00862-y
  8. Shiojima I, Sato K, Izumiya Y, Schiekofer S, Ito M, Liao R, et al. Disruption of coordinated cardiac hypertrophy and angiogenesis contributes to the transition to heart failure. J Clin Invest. 2005;115(8):2108-18. https://doi.org/10.1172/JCI24682
  9. Mohammed SF, Hussain S, Mirzoyev SA, Edwards WD, Maleszewski JJ, Redϐield MM. Coronary Microvascular Rarefaction and Myocardial Fibrosis in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation. 2015;131(6):550-9. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.009625
  10. Fang J, Zhang Y, Chen D, Zheng Y, Jiang J. Exosomes and Exosomal cargos: A Promising World for Ventricular Remodeling Following Myocardial Infarction. Int J Nanomedicine. 2022;17:4699-719. https://doi.org/10.2147/IJN.S377479
  11. Liskova YV, Stadnikov AA, Salikova SP. [Role of telocytes in the heart in health and diseases]. Arkh Patol. 2017;79(2):58-63. Russian. https://doi.org/10.17116/patol201779258-63
Опубліковано
2022-12-26
Як цитувати
Захарова, В. П., Крикунов, О. А., Семенів, П. М., Балабай, А. А., & Гуліч, А. А. (2022). Реакція мікросудин міокарда на кристалоїдну кардіоплегію різної тривалості у хворих з багатоклапанною патологією та ішемічною хворобою серця. Український журнал серцево-судинної хірургії, 30(4), 39-46. https://doi.org/10.30702/ujcvs/22.30(04)/ZK065-3946
Номер
Український журнал серцево-судинної хірургії Том 30 № 4 2022
Розділ
НАБУТІ ВАДИ СЕРЦЯ

Статті цього автора (авторів), які найбільше читають

1 2 > >>