Морфологічні аспекти ремоделювання міокарда за умов перевантаження його об’ємом
Анотація
Перевантаження міокарда об’ємом виникає в ситуаціях, коли та чи інша камера серця під час діастоли отримує надлишкову кількість крові.
Метою дослідження є визначення морфологічних ознак адаптації та дезадаптації міокарда до перевантаження його об’ємом.
Матеріали та методи. Для дослідження на світлооптичному рівні використали 4 серця, отримані під час розтину хворих, померлих від серцевої слабкості, пов’язаної з недостатністю мітрального клапана. Гістологічні препарати фарбували гематоксиліном та еозином, пікрофуксином за ван Гізоном, фукселіном за Вейгертом, алізариновим червоним С та методом МSB у модифікації Зербіно – Лукасевич «оранжевий-червоний-блакитний» (ОЧБ). Для дослідження методом електронної мікроскопії матеріал отримували під час операцій 6 хворих з дилатованими передсердями із зони операційного доступу та обробляли за загальноприйнятими методами.
Результати та висновки. Перевантаження камер серця об’ємом компенсується зростанням розмірів їхніх порожнин за рахунок «поздовжньої» гіпертрофії кардіоміоцитів, що виражається нарощуванням кількості саркомерів у кожній міофібрилі. Механізм компенсації лімітується можливістю різко змінених кардіоміоцитів продукувати нові саркомери. Декомпенсація адаптивних процесів проявляється: 1) руйнуванням міжміоцитарних та міжволоконних зв’язків у функціональному синцитії міокарда; 2) десинхронізацією скорочення кардіоміоцитів; 3) ефектом «ковзання» кардіоміоцитів один відносно одного з пошкодженням інтерстиційної сполучної тканини; 4) розширенням Т-трубочок кардіоміоцитів з подальшим кальцієвим пошкодженням клітинних органел; 5) дисоціацією кардіоміоцитів та фіброзом міокарда.
Посилання
- Miller DV, Revelo MP. Diagnostic Pathology: Cardiovascular. 2nd ed. Philadelphia:Elsevier;2018.
- Pitoulis FG, Terraciano CM. Heart Plasticity in Response to Pressure- and Volume-Overload: A Review of Findings in Compensated and Decompensated Phenotypes. Frontiers in Physiology. 2020; 11:92. https://doi.org/10.3389/fphys.2020.00092
- Paranon S, Acar P. Ebstein’s anomaly of the tricuspid valve: From fetus to adult: Congenital heart disease. Heart. 2008;94(2):237-43. http://dx.doi.org/10.1136/hrt.2006.105262
- Maron BJ, Maron MS. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet. 2013;381(9862):242-55. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60397-3
- Bottillo I, D’Angelantonio D, Caputo V, Paiardini A, Lipari M, De Bernardo C, et al. Molecular analysis of sarcomeric and non-sarcomeric genes in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Gene. 2016;577(2):227-35. http://dx.doi.org/10.1016/j.gene.2015.11.048
- Barry SP, Davidson SM, Townsend PA. Molecular regulation of cardiac hypertrophy. Int J Biochem Cell Biol. 2008;40(10):2023-39. http://dx.doi.org/10.1016/j.biocel.2008.02.020
- Sheppard MN. Practical cardiovascular pathology. 2nd ed. Imprint:Hodder A. London UK; 2011.
- Sanghavi M, Rutherford JD. Cardiovascular physiology of pregnancy. Circulation. 2014;130(12):1003-8. http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.009029
- Zakharova VP, Rudenko KV, Rudenko OV, Levchishina OV, Tretyak OA. [The use of MSB method in Zerbino-Lukasevich modification for diagnostics of morphofunctional state of myocardium]. Pathologia. 2010; 7(2):105-6. Russian.
- Carmeliet E. Conduction in cardiac tissue. Historical reflections. Physiol. Rep. 2019;7(1):e13860. https://doi.org/10.14814/phy2.13860
- Luongo TS, Lambert JP, Gross P, Nwokedi M, Lombardi AA, Shanmughapriya S, et al. The mitochondrial Na+/Ca2+ exchanger is essential for Ca2+ homeostasis and viability. Nature. 2017;545(7652):93-7. https://doi.org/10.1038/nature22082