Збільшення фізичної толерантності під час кардіореабілітації сприяє відновленню функції ендотелію у пацієнтів після гострого коронарного синдрому

  • Н. М. Терещенко ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені академіка М. Д. Стражеска НАМН України», м. Київ, Україна https://orcid.org/0000-0002-3545-725X
  • Ю. Ю. Ковальчук ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені академіка М. Д. Стражеска НАМН України», м. Київ, Україна https://orcid.org/0009-0002-5723-3414
  • В. О. Шумаков ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені академіка М. Д. Стражеска НАМН України», м. Київ, Україна https://orcid.org/0000-0001-5130-8759
  • І. Е. Малиновська ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені академіка М. Д. Стражеска НАМН України», м. Київ, Україна
  • Л. М. Бабій ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені академіка М. Д. Стражеска НАМН України», м. Київ, Україна https://orcid.org/0000-0003-4403-8572
DOI: https://doi.org/10.30702/ujcvs/23.31(04)/TK051-4048
Ключові слова: циркулюючі прогеніторні клітини, інфаркт міокарда, тест з фізичним навантаженням, ендотеліальна функція, кардіореабілітація, толерантність до фізичного навантаження, ангіогенез

Анотація

Останніми роками багато досліджень спрямовані на вивчення можливостей кардіореабілітації як інструменту для покращення прогнозу пацієнтів після гострого коронарного синдрому. Дисфункція ендотелію є одним з ініціюючих механізмів серцево-судинних захворювань, і зокрема інфаркту міокарда, тому важливо оцінити динаміку зміни кількості клітин попередників ендотеліоцитів (КПЕ) у пацієнтів під час кардіореабілітації на тлі підвищення рівня фізичного навантаження.

Мета – встановити зв’язок між рівнем відновлення толерантності до фізичного навантаження (ТФН) та відновленням ендотеліальної функції шляхом визначення кількості КПЕ у пацієнтів, які проходять кардіореабілітацію після гострого коронарного синдрому.

Матеріали та методи. До дослідження було включено 44 пацієнти зі STEMI, які перенесли ургентне стентування інфаркт-обумовлюючої артерії, середній вік яких становив 59 років (Q1-Q3; 51–64). Усім пацієнтам, що були включені в дослідження, проводили лабораторні дослідження (підрахунок клітин CD45+/CD34+ до та після тесту з фізичним навантаженням) та інструментальні дослідження (ехокардіографія, велоергометрія, коронарографія). Статистичну обробку проводили за допомогою програмного забезпечення SPSS Statistics 23 (trial version).

Результати. За результатами тесту з фізичним навантаженням під час першого обстеження пацієнти були розподілені на 2 групи: група І – низької ТФН (≤ 50 Вт) та група ІІ – високої ТФН (> 50 Вт). Отримані дані свідчать про наявність зв’язку між кращим відновленням ТФН після гострого коронарного синдрому та відновленням ендотеліальної функції у пацієнтів з високою ТФН під час спостереження порівняно з пацієнтами, у яких ТФН не перевищувала 50 Вт. Про це свідчить статистично більша кількість КПЕ після фізичного навантаження в пацієнтів зі сприятливим перебігом і високою ТФН (3633 проти 2400 кл./мл), (р = 0,006). У пацієнтів з низькою ТФН частіше діагностували ураження передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії, ніж у групі з високою ТФН (96 проти 70 %, p = 0,02). Якщо пацієнти мають більше одного стента, збільшується ризик зниження ТФН до значень 25–50 Вт у 2,5 раза (відношення ризику = 1,8; 95 % довірчий інтервал 1,3–2,4).

Висновки. Отримані дані свідчать про те, що існує асоціативний зв’язок між кращим відновленням рівня ТФН після гострого коронарного синдрому і відновленням ендотеліальної функції у пацієнтів зі сприятливим перебігом під час повторного обстеження порівняно з пацієнтами, в яких рівень ТФН не перевищував 50 Вт (низька ТФН). Про це свідчить статистично більша кількість КПЕ після фізичного навантаження у пацієнтів зі сприятливим перебігом і високою ТФН порівняно з пацієнтами з несприятливим перебігом та низькою ТФН.

Посилання

  1. Witman N, Zhou C, Grote Beverborg N, Sahara M, Chien KR. Cardiac progenitors and paracrine mediators in cardiogenesis and heart regeneration. Semin Cell Dev Biol. 2020;100:29-51. https://doi.org/10.1016/j.semcdb.2019.10.011
  2. Lopez-Candales A, Hernández Burgos PM, Hernandez-Suarez DF, Harris D. Linking Chronic Inflammation with Cardiovascular Disease: From Normal Aging to the Metabolic Syndrome. J Nat Sci. 2017 Apr;3(4):e341.
  3. Hansson EM, Lindsay ME, Chien KR. Regeneration Next: Toward Heart Stem Cell Therapeutics. Cell Stem Cell. 2009;5(4):364-377. https://doi.org/10.1016/j.stem.2009.09.004
  4. Zeng L, Zhang C, Zhu Y, Liu Z, Liu G, Zhang B, et al. Hypofunction of Circulating Endothelial Progenitor Cells and Aggravated Severity in Elderly Male Patients With Non-ST Segment Elevation Myocardial Infarction: Its Association With Systemic Inflammation. Front Cardiovasc Med. 2021 Jun 17;8:687590. https://doi.org/10.3389/fcvm.2021.687590
  5. Huang H, Huang W. Regulation of Endothelial Progenitor Cell Functions in Ischemic Heart Disease: New Therapeutic Targets for Cardiac Remodeling and Repair. Front Cardiovasc Med. 2022 May 23;9:896782. https://doi.org/10.3389/fcvm.2022.896782
  6. Moazzami K, Lima BB, Hammadah M, Ramadan R, Al Mheid I, Kim JH, et al. Association Between Change in Circulating Progenitor Cells During Exercise Stress and Risk of Adverse Cardiovascular Events in Patients With Coronary Artery Disease. JAMA Cardiol. 2020;5(2):147-155. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2019.4528
  7. Dhindsa DS, Desai SR, Jin Q, Sandesara PB, Mehta A, Liu C, et al. Circulating progenitor cells and outcomes in patients with coronary artery disease. Int J Cardiol. 2023;373:7-16. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2022.11.047
  8. Prasad M, Corban MT, Henry TD, Dietz AB, Lerman LO, Lerman A. Promise of autologous CD34+ stem/progenitor cell therapy for treatment of cardiovascular disease. Cardiovasc Res. 2020;116(8):1424-1433. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa027
  9. Chamani S, Liberale L, Mobasheri L, Montecucco F, Al-Rasadi K, Jamialahmadi T, et al. The role of statins in the differentiation and function of bone cells. Eur J Clin Invest. 2021 Jul;51(7):e13534. https://doi.org/10.1111/eci.13534
  10. Cavalcante SL, Lopes S, Bohn L, Cavero-Redondo I, Álvarez-Bueno C, Viamonte S, et al. Effects of exercise on endothelial progenitor cells in patients with cardiovascular disease: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Rev Port Cardiol (Engl Ed). 2019;38(11):817-827. https://doi.org/10.1016/j.repc.2019.02.016
  11. Giacca M. Cardiac Regeneration After Myocardial Infarction: an Approachable Goal. Curr Cardiol Rep. 2020 Aug 10;22(10):122. https://doi.org/10.1007/s11886-020-01361-7
  12. Wu X, Reboll MR, Korf-Klingebiel M, Wollert KC. Angiogenesis after acute myocardial infarction. Cardiovasc Res. 2021;117(5):1257-1273. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa287
  13. Kourek C, Briasoulis A, Zouganeli V, Karatzanos E, Nanas S, Dimopoulos S. Exercise Training Effects on Circulating Endothelial and Progenitor Cells in Heart Failure. J Cardiovasc Dev Dis. 2022 Jul 10;9(7):222. https://doi.org/10.3390/jcdd9070222
  14. Lopes J, Teixeira M, Cavalcante S, Gouveia M, Duarte A, Ferreira M, et al. Reduced Levels of Circulating Endothelial Cells and Endothelial Progenitor Cells in Patients with Heart Failure with Reduced Ejection Fraction. Arch Med Res. 2022;53(3):289-295. https://doi.org/10.1016/j.arcmed.2022.02.001
  15. Yang HM, Kim JY, Cho HJ, Lee JE, Jin S, Hur J, et al. NFATc1+CD31+CD45− circulating multipotent stem cells derived from human endocardium and their therapeutic potential. Biomaterials. 2020 Feb;232:119674. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2019.119674
  16. Li JH, Li Y, Huang D, Yao M. Role of Stromal Cell-Derived Factor-1 in Endothelial Progenitor Cell-Mediated Vascular Repair and Regeneration. Tissue Eng Regen Med. 2021;18(5):747-758. https://doi.org/10.1007/s13770-021-00366-9
  17. Valenzuela PL, Ruilope LM, Santos-Lozano A, Wilhelm M, Kränkel N, Fiuza-Luces C, et al. Exercise benefits in cardiovascular diseases: from mechanisms to clinical implementation. Eur Heart J. 2023;44(21):1874-1889. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad170
  18. Kivelä R, Hemanthakumar KA, Vaparanta K, Robciuc M, Izumiya Y, Kidoya H, et al. Endothelial Cells Regulate Physiological Cardiomyocyte Growth via VEGFR2-Mediated Paracrine Signaling. Circulation. 2019;139(22):2570-2584. https://doi.org/10.1161/circulationaha.118.036099
  19. Samakova A, Gazova A, Sabova N, Valaskova S, Jurikova M, Kyselovic J. The pi3k/Akt Pathway Is Associated With Angiogenesis, Oxidative Stress and Survival of Mesenchymal Stem Cells in Pathophysiologic Condition in Ischemia. Physiol Res. 2019;68(Suppl 2):S131-S138. https://doi.org/10.33549/physiolres.934345
  20. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al.; ESC Scientific Document Group. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018;39(2):119-177. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393
  21. Collet JP, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs J, Bhatt DL, et al.; ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2021;42(14):1289-1367. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575
Опубліковано
2023-12-28
Як цитувати
Терещенко, Н. М., Ковальчук, Ю. Ю., Шумаков, В. О., Малиновська, І. Е., & Бабій, Л. М. (2023). Збільшення фізичної толерантності під час кардіореабілітації сприяє відновленню функції ендотелію у пацієнтів після гострого коронарного синдрому. Український журнал серцево-судинної хірургії, 31(4), 40-48. https://doi.org/10.30702/ujcvs/23.31(04)/TK051-4048
Номер
Український журнал серцево-судинної хірургії Том 31 № 4 2023
Розділ
ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ