Вплив віддаленого ішемічного прекондиціонування на експресію довгої некодуючої РНК Н19 та фактору, що індукується гіпоксією HIF-1α, при ізольованому коронарному шунтуванні у пацієнтів з ішемічною хворобою серця

Анотація

Мета. Основною метою нашого дослідження було встановити рівні експресії довгої некодуючої РНК H19 та фактору, що індукується гіпоксією HIF-1α, у міокарді та лейкоцитарній фракції як можливий механізм адаптації до віддаленого ішемічного прекондиціонування (ВІПК) у пацієнтів з ішемічною хворобою серця при операціях ізольованого коронарного шунтування на працюючому серці.

Методи дослідження. Для оцінювання гемодинамічних показників аналізували дані, отримані від 31 пацієнта (14 – у досліджуваній групі, 17 – у контрольній групі). Процедуру ВІПК проводили пацієнтам перед оперативним втручанням шляхом накладання на праве передпліччя манжетки для вимірювання артеріального тиску. Тиск у манжетці підвищували до 200 мм рт. ст. та залишали на 5 хв. Наступним був етап реперфузії протягом 5 хв. Періоди ішемії та реперфузії продовжували по 5 хв, повторювали тричі. Рівень експресії довгої некодуючої РНК H19 та фактору, що індукується гіпоксією HIF-1α, визначали в міокарді та фракції лейкоцитів методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі.

Результати дослідження. На етапі формування дистальних анастомозів у пацієнтів із ВІПК серцевий індекс (СІ) був вищим на 24 %, а показник ударного індексу (УІ) – на 18 %. Показник індексу загального периферичного судинного опору (ІЗПCO) був достовірно нижчим у пацієнтів досліджуваної групи (p < 0,05). На етапі закінчення операції показники CІ та УІ були достовірно вищими у досліджуваній групі, а показник ІЗПCO був достовірно нижчим (p < 0,05). У пацієнтів із ВІПК у 3 рази зростає експресія Н19 у фракції лейкоцитів, а в тканинах міокарда рівень експресії Н19 знижується у 6,7 раза (p < 0,05). Експресія HIF-1α у міокарді після ішемічного прекондиціонування достовірно знижується у 7,5 раза (p < 0,05), однак у фракції лейкоцитів спостерігається недостовірне зниження експресії HIF-1α на 20 % (p > 0,05).

Висновки. З огляду на показники гемодинаміки, можна зробити висновок, що пацієнти із ВІПК були більш гемодинамічно стабільними. Суттєві зміни експресії довгої некодуючої РНК H19 та фактору, що індукується гіпоксією HIF-1α, демонструють важливість цих молекул в адаптації до ішемічного прекондиціонування.